对于国外有专家推测“奥密克戎”是从艾滋病患者体内进化而来的判断，童贻刚表示认可。他解释，免疫缺陷患者体内对病毒的压制和选择能力弱，并且感染可能持续存在，病毒产生的各种突变都可能会被保留下来，越积越多最终形成了包含大量突变的变异株。
二问：超多突变会让病毒更厉害吗？
既然是由于错配积累和选择压力小造成的大量突变，那么就不难理解“奥密克戎”的超多突变并非都关键。
“有些位点的变异是随机的，没有太大意义，有些位点的变异可能会让它致病性更弱，有些可能会增强其致病性。”童贻刚解释，这些都需要后续的临床实践来证明，也可以在细胞、动物等水平来验证一个毒株的致病性，但目前来说还没有相关的科学研究。
“目前看，感染能力确实增强了。”童贻刚说，例如，学界比较关注的N501Y突变，会使得病毒S蛋白与人体细胞ACEⅡ受体结合力更强，好比钥匙的齿纹更符合锁眼了。
科技日报记者查询资料发现，该突变在阿尔法、贝塔、伽马、德尔塔毒株中都存在。此外，多种突变株也共同存在一种与膜融合相关的突变D614G，能够促进病毒更容易与人体细胞膜融合，此次也出现在“奥密克戎”中。
关于其他的突变或者突变组合会给“奥密克戎”带来哪些特性，需要更进一步的追踪研究。
也有不少突变会带来削弱的效果。例如，中国食品药品检定研究院王佑春团队去年在《细胞》杂志上发表的一篇论文显示，一些突变体的传染性降低，比如V341I、D405V、V503F、P521S等，而在N331和N343位点氨基酸糖基化的缺失将大大降低病毒感染性。
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