研究证明，AREG是驱动肺纤维化发生和进展的充分必要条件。
通过一系列体外细胞实验和体内动物模型验证，科研人员还证明，中间态肺泡干细胞通过持续性分泌的AREG直接作用到表达EGFR（表皮生长因子受体）的成纤维细胞上，促进了肺纤维化发生。在患者肺部样本中，科研人员得到了同样的结果。
为进一步验证AREG与特发性肺纤维化发生的关系，科研人员对103个患者血清中的AREG水平进行了检测分析。结果发现，AREG在特发性肺纤维化患者血清中的水平显着升高，并且与患者的肺功能呈显着的负相关。此外，血清AREG的水平还和患者的病情严重程度呈显着的正相关。
药物研究方面，科研人员通过使用中和抗体有效阻断AREG，可以显着抑制小鼠肺纤维化的发生和发展，提高动物的生存率。这一发现凸显了抗AREG抗体在减缓特发性肺纤维化进展方面的治疗潜力，并提供了一种有前景且安全的治疗策略。 |
